我敢打赌你从未想过肠道的健壮对你的健康是如此重要的东西，是时候为你的肠子给一些赞赏了。在我们的肠道生活着数万亿生物有机体，对我们的健康和生存异常重要，它们是与我们的肝脏和肾脏一样重要的身体器官。细菌以及其他生活在我们肠道的生物被称为肠道微生物群落。他们具有许多功能如通过发酵完成食物的消化、保护我们免受致病菌侵害、合成水溶性维生素、刺激发展我们的免疫系统等。

可是，并不是所有的肠道微生物都是人类的朋友，在我们生存的环境中到处存在着随时侵害身体的肠道致病菌，然而一项最新的研究发现，抗生素这个人类一直信赖的“杀菌好助手”竟然成为了肠道致病菌的“帮凶”！

我们复杂的肠

约28英尺的消化管，消化和吸收我们摄取的食物并为身体提供营养。第一个23英尺包括嘴、食道、胃、小肠，它们机械地分裂我们摄取的食物，通过消化酶把它们分解成微小分子，从而易于人体吸收。接下来的5英尺称为大肠或结肠，是微生物“工厂”，超过400种不同的细菌生活在这座“工厂”。这些细菌并不是随机分布在整个肠道，而是以不同的种类和数量存在于肠道的不同区域。虽然这些细菌是最主要的微生物区系，但原生动物、酵母和其他微生物也存在于肠道“工厂”内。

在过去的 10 多年里，人们了解了许多存在于包括人类在内的所有健康动物大肠中复杂微生物生态系统的知识。成千上万的不同细菌菌株居住在这一营养丰富而具挑战性的微环境中，并极好地适应了它，没有这些细菌我们难以生存。它们制造出维生素，为我们的免疫系统提供重要的培训，甚至引导我们的自身组织发育。

有人认为，我们肠道内的共生友好细菌就像一块草坪，利用流经我们肠道的丰富肥料，来战胜行为不良的致病“杂草”。也有人认为，我们的共生细菌分泌了病原体杀伤性因子。另一种理论认为，我们的内部微生物生态系统遭受破坏在某种程度上损害了我们的免疫反应性。

一个健康的肠道微生物区系的好处

——控制肠道感染

微生物群落通常会提供一个入侵性生物障碍, 许多“友好”细菌分泌抗菌物质，可以积极地对抗有害的生物体。但致病病原体可使建立的微生物区系的完整性受损。破坏益生菌微生物区系将导致“友好”细菌的生长受到致病病原体的排挤。

——预防癌症

“友好”细菌能够在许多方面保护我们免受癌症的侵袭。它们可以分解或拆卸食物中的致癌物质。例如乳酸杆菌可吸收一种通常在高温烹调肉类时产生的致癌化学物。“友好”细菌还能积极降低致癌物质浓度如亚硝胺，双歧杆菌可产生抗肿瘤物质,帮助人类白细胞摧毁日益增长的肿瘤细胞。

——增强免疫力

益生菌微生物与免疫系统在许多方面相互作用，包括增强抗体的产生，激活白细胞(巨噬细胞)吞噬细菌和癌症细胞，预防致病菌对我们细胞的依从性等等。

原来抗生素是肠道致病菌的“帮凶”

抗生素会破坏肠道微生物生态系统，尽管在数日内这一生态系统就会开始恢复，但重新达到从前的数量或许要一个月或甚至更长的时间。并且该生态系统似乎还会永久损失一些组成菌株。斯坦福大学医学院的一项最新研究证实了这个说法。

这项最新研究显示，在给予口服抗生素的第一个 24 小时内，肠道中的碳水化合物利用率达到一个高峰。这一短暂的营养过剩，加上抗生素导致的肠道友好细菌数量减少，使得至少 2 种潜在的致命病原体能够在更为险恶的环境中获得立足之地。

在一个疗程的抗生素治疗开始后不久，这一防御发生动摇，诸如沙门氏菌或艰难梭菌等掠夺性微生物就能够抢占滩头。一旦它们达到足够的数量，这两种侵入者就能够蓄意发动战役，诱导炎症。炎症会损害我们正常肠道生态系统的恢复，但沙门氏菌和艰难梭菌却能在这一条件下旺盛繁殖。

研究小组对唾液酸和岩藻糖两种特殊的营养物进行了检测。尽管没有像葡萄糖一样广为人知，我们身体中的每个细胞都生成这两种糖类家族成员，它们是我们健康生存的绝对必要条件。它们还存在于肉、蛋类和乳制品中。

分布在肠道上的细胞会分泌出一些粘液。一方面，其覆盖肠内壁形成一个无法渗透的保护屏障阻止居住微生物离开肠道进入到血流中。另一方面，粘液为我们的居住微生物提供了一个如唾液酸和岩藻糖等各种糖类的保障来源，这些微生物可以各种方式利用及关掉这一糖源。例如，它们可以分解这些糖分子，并从中获取能量。

研究人员表示，我们的肠道菌群极擅长吃粘液。在刊登在《Nature》的这项研究中，科学家对无菌环境出生和喂养的小鼠展开了实验。不同于正常小鼠肠中有成百上千的细菌种类，这些小鼠没有细菌。斯坦福大学的研究人员将一种多形拟杆菌菌株导入到了这些无菌小鼠体内。多形拟杆菌是居住于人类肠道中，得到广泛研究的一种重要共生微生物。它能够分解人体本身无法消化的多糖如纤维素等，在向宿主提供营养的同时也为自己和肠道中的其他细菌获得食物。

切下不会作为食物的糖分子看似是在浪费多形拟杆菌的时间。但在正常的肠道中，许多其他的微生物会利用一些工具来消化唾液酸和岩藻糖，生成其他一些多形拟杆菌需要的物质。这是一个交换系统，生态学家们将之称为共生。

在一系列独立的实验中，研究人员在有多形拟杆菌的实验小鼠体内导入了伤寒沙门氏菌或是艰难梭菌。两种细菌都能引起与抗生素使用相关的严重、潜在致命的疾病。它们都能够利用唾液酸作为能量来源，但却不能分解肠道粘液。科学家在发现艰难梭菌既不能释放岩藻糖，也不能以它为食之后，将研究焦点放到了确定这两种病原菌利用唾液酸的机制上。

将一个友好菌株和一个致病菌株导入到无菌小鼠肠道中，科学家们证实在这一近似抗生素破坏的肠道微生物系统，在缺乏完整的肠道微生物的情况下唾液酸的水平上升至高水平。在存在这些糖类及缺乏竞争的情况下，两种病原体均能够快速复制。在缺乏成百上千种其他的正常细菌种类的条件下，多形拟杆菌生成了过剩的唾液酸，将它们都留赠给了致病菌。

当研究人员调查抗生素对具有正常肠道生态系统的小鼠的影响时，他们看到了相同的唾液酸高峰以及致病菌群扩增。如果小鼠不接触病原体，仅用抗生素处理，在抗生素治疗大约3天后随着共生菌开始恢复唾液酸的浓度会恢复到正常水平。

研究人员表示，肠道中的这些坏细菌利用好细菌释放的营养物质，抗生素造成了这一附带的损伤。抗生素导致我们的友好肠道细菌无意中帮助了这些致病菌。

研究人员认为，肠道致病菌按两个步骤引起了疾病。其他一些人已经证实，一旦这些病原体达到充足数量，它们通过触发炎症来清除我们体内的友好微生物。由于病原体自身进化了一些途径来应对这种情况，它们不会受到影响。但首先，它们必须要克服一个关键的障碍，在缺乏炎症的情况下它们尝试诱导炎症，必须在某种程度上达到临界数量。我们的研究表明在一定剂量的抗生素处理后，它们是如何着手行动的。它们利用了遭到破坏的共生微生物留下的糖类的暂时性高峰。

研究人员表示，或许有一天能够找到一些药物，与抗生素一起给药，抑制我们的友好肠道细菌利用酶来释放肠道粘液中的唾液酸，因而不会出现病原体滋养高峰。另外，一些尤其擅长消化唾液酸的肠道益生菌也可能获得相似的效应。