“单身基因”增加了人的单身几率，基因的多态性同样会对人的某些行为产生影响。美国佛罗里达大学等大学和研究机构的Kenneth Blum等学者进行了另一项基因研究，对基因多态性在预测员工是否“有较高的受伤率和成瘾率”方面的作用表示期待，并进行了电疗和营养基础之上的解决方案。科研出版社英文期刊《Health》（健康）2014年9月刊上可以看到这篇文章。

学者假设，个体如果具有物质使用障碍（SUD）的遗传易感性，发生工伤事故的可能性更大。不仅如此，学者还进一步假设高风险的人群身上拥有一个或多个与大脑的奖赏回路有关的多态性基因，如多巴胺（即DRD2受体基因）、血清素（即5-HTT2受体基因）、内啡肽（即前脑啡肽基因）、伽马-氨基丁酸（即GABAA受体基因）、神经递质代谢基因（即MAO和COMT基因）。

劳动力受伤和成瘾趋势

在2009年美国人口中，有24800万人年龄在12岁以上，在这些人当中，11700万人（47.1%）在一生中使用过违禁药物，在研究前一年里、一个月里，使用过违禁药物的分别有3800万人（15.1%）和220万人（8.7%）。学者根据过去的研究，总结分析了美国员工的受伤趋势和成瘾趋势，强调在受过良好教育的劳动力中，高效调节情绪的物质使用得较多，处理这些人们的药物使用问题，早期治疗和预防措施十分必要。每年，好几百万人会遭遇工伤和疾病，在美国和加拿大，受伤的员工与其他国家相比更容易失去收入。在美国，工伤赔偿数额巨大，据预测有一半以上的人都经历过工伤和职业病。自1998年以来，在加拿大全国造成时间损失的受伤率从4.3%降到3.7%。

大脑的奖赏回路

学者探讨了大脑的奖赏回路（图1）、多巴胺基因和上瘾行为。多巴胺系统和多巴胺D2受体在这一回路中扮演重要角色，形成了所谓的“奖励机制”。更具体地说，当神经元的多巴胺（DA）释放，与伏隔核（NAc）处的多巴胺D2受体相互作用时，神经递质多巴胺大脑区域的有效效应会诱发“奖励”。

这个过程中的“奖励级联（reward cascade）”包括释放血清素，刺激下丘脑脑啡肽的释放，抑制黑质γ氨基丁酸，从而调节NAc中的DA释放数量（图1、2）。

神经递质代谢基因与成瘾行为

该基因分为两种：单胺氧化酶（MAO A／MOA）是神经递质代谢中的一种酶，有几种多态性，其中一种是30bp的启动子区VNTR（MAO A- uVNTR）；儿茶酚-o-甲基转移酶（COMT）是一种在DA代谢中发挥关键作用的酶。MOA的效率依赖于等位基因的重复次数，即重复3.5到4次的等位基因，效率是重复3次等位基因的2到10倍。重复3次的等位基因与特定行为有关，如冲动、酗酒和反社会人格。

研究中的证据表明，COMT基因的功能多态性，会导致一些精神疾病如强迫症，还有药物滥用、快速循环双向情感障碍，以及暴力行为增加的精神分裂症。

阿片基因与成瘾行为

阿片（类鸦片）类药物主要作用于三类阿片受体：μ（mu）、δ（delta）和κ（kappa）。阿片机制是酗酒和酒精滥用的潜在推手，这一推论曾引起争论，目前被公认为酒精依赖和戒除的重要因素。事实上，酒精诱导脑啡肽和b-内啡肽水平下降已得到证实。

γ氨基丁酸基因与成瘾行为

γ氨基丁酸（GABA）作用于GABAA受体，而该受体由三个亚基构成：α、β和γ。有证据表明，GABA的血浆基准水平，似乎满足确认容易酗酒性的两个条件，个体的内部差异似乎具有遗传性，如果个体酗酒，其血浆中的GABA水平会降低。

奖励的级联假说

许多慢性疾病和受伤的共同特点是持续或反复疼痛，其中两个潜在的后果是镇痛依赖性和假性成瘾（pseudoaddiction）。慢性疼痛的药物治疗往往导致患者镇痛成瘾。假性成瘾发生在病人无法控制疼痛感，试图从医务人员处获得镇痛药，被他们解读为上瘾行为。学者提出，阿片类药物、镇痛处方的滥用，给国家的公共健康事务和财务带来了沉重负担，进而有全球流行的趋势。

假设颅内突触传递的塑料改性（plastic alteration）可能会导致慢性疼痛，在动物模型中，已有学者建议将多巴胺D2受体用于调节多巴胺对慢性疼痛抑制作用。D1／D2比例下降，出现持续疼痛的患者，左壳核的D2受体有效性会增加，而颅内多巴胺功能减弱，人的疼痛耐受力也变差。

原文链接http://www.scirp.org/journal/PaperInformation.aspx?PaperID=49876