根据最近发表的一项研究，乙型肝炎病毒（HBV）感染和丙型肝炎病毒（HCV）感染可以显著增加帕金森病（PD）的风险，但潜在的相关性尚未确定。

牛津大学卫生保健流行病学研究室的Julia Pakpoor指出，“帕金森病发病复杂，与遗传因素和环境因素的复杂相互作用相关。肝炎病毒本身或抗病毒治疗可能起到诱发帕金森病的作用，又或者肝炎易感人群可能更容易罹患帕金森病。我们希望明确这一关系可以帮助我们更好地了解帕金森病的发展。”

研究人员分析了1999年至2011年间英国国家医院统计数据集中的患者数据，进行了回顾性研究。研究队列包括乙型肝炎患者（n = 21,633），丙型肝炎患者（n = 48,428），自身免疫性肝炎患者（n = 6,225），慢性活动性肝炎患者（n = 4,234）以及HIV感染患者（n = 19,870）。此外，研究还包括一个参考队列（n = 6,132,124），此队列的患者因各种相对轻微的疾病和外科病症入院。使用预期和观察到的PD病例数，研究人员计算出比值比（RR）。

研究结果

HBV感染后帕金森病的标准RR为1.76（95%CI，1.28-2.37），包括44例帕金森病患者和25例预期患者。HCV感染后帕金森氏病的标准RR为1.51（95% CI，1.18-1.9），包括73例帕金森病患者和48.5例预期患者。

研究结果显示，乙型肝炎或丙型肝炎患者发生帕金森病（PD）的风险显着增加，但自身免疫性肝炎、慢性活动性肝炎或艾滋病毒感染与帕金森病（PD）无相关性。临床医生在管理存在乙型或丙型肝炎病史的患者时，应该意识到患者的PD风险增加，如果出现神经系统症状，以便早期发现这些症状。”

Pakpoor博士及其同事描述了肝炎与PD相关联的机制。他们指出，所有必需的丙型肝炎病毒受体都在脑微血管内皮中表达，后者是构成血脑屏障的主要成分。这表明病毒可能影响中枢神经系统的一种方式。但是Pakpoor强调，当前阶段，精准解读病毒性肝炎和帕金森病之间关系的准确机制很大程度上是推测性的。 

Pakpoor博士希望通过不同的研究设计进行后续工作，以确定观察到的关联的基础，并且更广泛地阐明帕金森病的病理生理学途径，这也可能适用于没有肝炎的患者。

编译自：Elevated rates of Parkinson’s disease found in patients with viral hepatitis.Healio.March 29, 2017.