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基础 | 肝肾综合征,你了解多少?
时间:2017-06-01 10:38:57 来源:医脉通 点击:
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是发生在重症肝病(如肝硬化合并腹水、急性肝衰竭等终末期肝病患者中以肾功能损伤为主要表现的一种严重并发症,临床上病情呈进行性发展。HRS发病率尚未明确,35%~40%终末期肝病合并腹水的患者最终可能发生HRS。大多数肝硬化患者的肾功能障碍是功能性异常。肾脏功能减退是对全身血流动力学紊乱的反应。如果肝肾综合征患者的肝功能改善或移植健康的肝脏,肾脏通常能重新开始正常工作。

 

HRS的分型

 

临床上根据HRS的病情进展、严重程度及预后等,将其分为两个型。即I型(急进型)和Ⅱ型(缓慢型)。

 

▲ I型HRS是快速进展性的肾脏功能衰竭,特点是两周内肌酐水平成倍升高,达到2.5 mg/dl以上或肌酐清除率下降一半至20 ml/min以下;

 

I型HRS病情进展快,预后差,发病后平均生存期不超过2周。可无任何先兆与诱因,也可在某些并发症如严重感染、自发性细菌性腹膜炎,或不当腹腔穿刺大量排液等之后出现。

 

▲ Ⅱ型HRS表现为稳定、进展缓慢的中度肾衰竭,特点是肌酐大于1.5 mg/dl,循环功能紊乱,难治性腹水为其突出表现。此型患者多为自发性起病,亦可由自发性腹膜炎等诱发。

 

其肾功能损害相对较轻,进展较慢,通常见于肝硬化肝功能相对稳定、利尿剂无效的难治性腹水患者。其生存期较I型HRS长。

 

HRS的危险因素

 

肝肾综合征 (HRS) 的危险因素报告基于大量肝硬化腹水患者,大多数情况下,与循环系统和肾功能相关。三项重要且易于识别的风险因素分别是低平均动脉血压 (< 80 毫米汞柱),稀释性低钠血症和严重尿钠潴留 (尿钠<5 mEq/L)。有趣的是,晚期肝病患者(高Child pugh评分或肝脏功能参数不良,如白蛋白、胆红素和凝血酶原水平),发生HRS的风险并不高。

 

在一些患者中,HRS可能是自发性的,但在其他患者中,可能与感染(尤其是自发性细菌性腹膜炎 [SBP])、急性酒精性肝炎或大量腹水放液相关。自发性腹膜炎的患者发生HRS的机会明显增加,有统计表明其发生率为33.3%左右。

 

以下是肝硬化患者HRS发生相关的危险因素列表。

 

 

HRS的鉴别诊断

 

• 休克后肾功能衰竭

• 急性肾小管坏死

• 慢性肾小球肾炎

• 新月体肾小球肾炎

• 弥漫性增生性肾小球肾炎

• 系膜增生性肾小球肾炎

• 膜性肾小球肾炎

• 链球菌性肾小球肾炎

• 急进性肾小球肾炎

 

HRS的管理

 

 

对于合并肝肾综合征的患者,目前主要的治疗方法为血管收缩剂联合白蛋白。血管收缩剂可减缓血管扩张,白蛋白可以增加有效血容量,血管收缩剂和白蛋白联合使用可改善HRS患者的肾功能。对于1型肝肾综合征患者,血管收缩剂联合白蛋白治疗是目前推荐的一线治疗方案。目前国内外常用的血管收缩剂主要有特利加压素、去甲肾上腺素、奥曲肽、米多君、垂体后叶素和鸟氨加压素等。

 

目前国际上研究较多的是特利加压素。与单独使用白蛋白相比,肝硬化合并1型HRS患者使用特利加压素联合白蛋白治疗能更好地改善肾功能。特利加压素的初始剂量为4~6 mg/d(1 mg,每4~6小时1次)。如果肌酐水平在治疗第3天不能较基线下降25%,剂量可以增加至2 mg,每4~6小时1次,应持续使用直到肌酐水平低于1.5 mg/dl。

 

去甲肾上腺素和特利加压素逆转1型及2型HRS的效果相同,但去甲肾上腺素需在ICU使用。去甲肾上腺素的使用剂量为0.5~3 mg/(kg•h),其联合白蛋白治疗的有效性与特利加压素联合白蛋白相同,能够改善HRS患者的循环功能和肾功能。研究表明,特利加压素组和去甲肾上腺素组相比,两组患者的30天存活率无显著差异。

 

结合最新的循证医学证据,特利加压素和白蛋白为标准治疗方案,去甲肾上腺素联合白蛋白为次选方案。 

 

参考文献:

1. 熊号峰,刘景院.肝肾综合征研究进展[J].《中国肝脏病杂志(电子版)》,2017,9(1):1-66.

2.Hepatorenal Syndrome:Etiology Physical ,examination and differential diagnoses. Medscape. 2016 Jan 13.

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