许俊堂教授：阿司匹林在ASCVD一级预防中的应用

北京大学人民医院许俊堂教授指出，是否服用阿司匹林进行ASCVD预防要基于风险评估，包括10年ASCVD事件风险和出血风险等。10年ASCVD事件风险＞10%为高危，5%-10%为中危，＜5%为低危。

2016USPSTF阿司匹林一级预防指南推荐，50-69岁、10年ASCVD风险≥10%、无出血风险增加、预期寿命≥10年且愿意长期（≥10年）服用阿司匹林的人群应考虑服用低剂量阿司匹林来预防心血管病和结直肠癌；60~69岁且符合上述条件者是否服用阿司匹林应个体化；＜50岁和≥70岁成人不推荐服用阿司匹林进行一级预防。

2016ADA糖尿病糖尿病管理标准推荐，10年ASCVD风险＞10%（年龄≥50岁且伴有至少一项心血管危险因素，即早发心血管病家族史、高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）且出血风险无增高的糖尿病患者，应考虑阿司匹林（75-162mg/d）治疗；10年ASCVD风险＜5%的患者（年龄＜50岁且不伴其他危险因素者）不应予以阿司匹林治疗；年龄＜50岁且伴多项危险因素者（10年心血管风险5-10%）需要根据患者具体情况确定是否予以阿司匹林治疗。

阿司匹林在动脉粥样硬化性心血管疾病中的临床应用：中国专家共识（2016）推荐以下6类人群服用阿司匹林（75-100mg/d）进行ASCVD一级预防：

➤高脂血症患者：TC≥7.2mmol/L或LDL-C≥4.9mmol/L，年龄≥55岁（IIa，B）；

➤高危患者：10年ASCVD风险≥10%

➤糖尿病患者，年龄≥50岁，伴有以下至少1项主要危险因素：早发心脑血管疾病家族史（男＜55岁、女＜65岁发病）、高血压、吸烟、血脂异常（TC≥5.2mmol/L或LDL-C≥3.4mmol/L或HDL-C＜1.04mmol/L）或蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g）（IIa，C）

➤高血压患者，血压控制良好（＜150/90mmHg），伴有以下3危险因素中的至少2项：年龄（男性≥45岁或女性≥44岁）、吸烟、低HDL-C（＜1.04mmol/L）（IIa，B）

➤慢性肾脏疾病患者，eGFR 30～45ml/(min·1.73m2)（IIb，C）

➤不符合以上条件者，同时具备以下5项危险因素中的至少4项：年龄（男性≥45岁或女性≥55岁）、吸烟、早发心脑血管疾病家族史、肥胖（BMI≥28kg/m2）、血脂异常（Ⅱa，C）

袁晋青教授：特殊ACS人群，如何选择抗栓药物？

房颤、＞80岁和女性ACS患者，如何选择抗栓药物？中国医学科学院阜外医院袁晋青教授分别提出了实用建议。

1.ACS合并房颤患者

中国医学科学院阜外医院袁晋青教授介绍，ACS患者中有2.3%～21%患者合并房颤，该组患者预后差，临床需积极应对。抗栓方案选择：

（1）单一治疗方案：单药抗血小板（如阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛）或单药抗凝（华法林或新型口服抗凝药）

（2）双联抗血小板治疗：阿司匹林联合氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷；

（3）抗血小板药+口服抗凝药：一种抗血小板药物联合一种抗凝药，例如阿司匹林/氯吡格雷/替格瑞洛/普拉格雷+华法林，阿司匹林/氯吡格雷/替格瑞洛/普拉格雷+新型口服抗凝药；

（4）三联抗栓治疗：双联抗血小板（阿司匹林+P2Y12受体抑制剂）基础上加华法林或新型口服抗凝药。

研究显示，相比双联抗血小板治疗，房颤患者接受口服抗凝治疗预防血栓栓塞事件的风险更低；对于合并房颤需要长期口服抗凝治疗的PCI患者，双联抗栓治疗比三联抗栓治疗的出血风险更低，且不增加缺血事件风险；新的临床研究证实了合并房颤的ACS/PCI患者应用新型口服抗凝药物的双联抗栓治疗的安全性和有效性，但仍需长期的研究观察。袁晋青教授认为，口服抗凝药+单一抗血小板药是未来ACS合并房颤患者的用药趋势。

2.＞80岁ACS患者的风险及治疗策略选择

After Eighty研究比较了80岁以上患者在NSTEMI或不稳定行心绞痛稳定后接受保守药物治疗和早期介入治疗的获益。研究发现，对于该组患者，侵入性治疗策略优于保守治疗策略，侵入性治疗策略组患者和保守治疗策略组的出血等并发症无显著性差异。

3.女性ACS患者的抗栓策略

多项研究显示，相比男性，女性ACS患者发生出血和不良心血管事件的风险更高。实施出血预防策略可降低女性患者出血风险。有研究发现，大部分出血预防策略对于降低出血风险无明显性别差异，但桡动脉入路+比伐卢定组女性出血发生风险显著低于男性。

未来的临床研究应集中在探索引起性别差异的机制，需要设计更合理、充分有力的临床试验证实抗栓治疗的性别差异。

贾海波教授：从OCT研究看冠脉血栓的识别及处理

哈尔滨医科大学附属第二医院贾海波教授介绍了冠脉血栓形成的病理机制、如何识别冠脉血栓以及识别冠脉血栓的意义、ACS血栓相关病变的处理策略三个方面的内容。

导致冠脉血栓形成的三大病理机制是斑块破裂（65%-70%）、斑块侵蚀（25%-30%）和钙化结节（8%）。OCT实现了从病理到在体影像诊断。一项OCT评估结果显示，31%的罪犯病变为侵蚀斑块。

图1 OCT对冠脉血栓病变的在体识别标准

图2 OCT显示的斑块破裂、斑块侵蚀和钙化结节

在血栓识别方面，OCT的敏感性和特异性最高，与病理高度一致，可以区分白色血栓和红色血栓，能够定量评价血栓负荷（血栓体积）；通过OCT，还可评估斑块侵蚀和斑块破裂对溶栓治疗反映的不同，二者在溶栓后残余的血栓组成成分有巨大差异。OCT可指导个体化抗栓治疗策略的制定。

更重要的是，OCT可以揭示冠脉血栓形成机制，指导再灌注策略；识别冠脉血栓负荷，指导血栓性病变处理策略；明确罪犯病变部位（多支病变）；拓宽ACS机制的理解，优化PCI过程。

图3 OCT指导下支架相关因素导致ACS的治疗策略