什么是肿瘤分子靶向药物
  肿瘤分子靶向治疗将比目前的化疗更为有效、副作用更小，是非常有疗效的一种肿瘤治疗方法。
  肿瘤分子靶向药物利用肿瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异（包括基因、酶、信号转导等不同特性），抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。作用途径包括调节细胞增殖的信号转导途径、调节血管生成的转导途径、肿瘤抑制基因丢失功能的转导等。
肿瘤分子靶向药物有哪些
  易瑞沙(化学名叫“吉非替尼”)， 表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR－TK）抑制剂，主要治疗肺癌。
  特罗凯（化学名叫“厄洛替尼”），治疗非小细胞肺癌的。
  但是，有的人用了这两种药，效果非常好，有的人病情却没什么起色，耽误了病情不说，还白花钱。这是为什么呢？这就是个体化用药差异。
哪些基因与个体化差异密切相关
  EGFR与KRAS的基因突变与吉非替尼和厄洛替尼的疗效密切相关
  EGFR在肺癌细胞中常常过度表达。当其胞外部分与配体结合后，可在细胞表面形成同源或异源二聚体并引起胞内酪氨酸激酶结构域的活化，随后使胞内信号蛋白发生磷酸化而被激活，促进细胞增殖、血管生成、浸润、转移。
吉非替尼和厄洛替尼可以结合EGFR胞内的酪氨酸激酶区域，从而抑制其激酶活性，阻止下游细胞信号转导过程，抑制肿瘤细胞增殖，诱导癌细胞凋亡。
  多项研究表面：易瑞沙和特罗凯对“EGFR”突变的患者，非常有效；而没有突变的患者，疗效甚微。
 其次，还有一个叫做“KRAS“的基因，它正好相反，它是突变了，就无效了。也就是说，只有“KRAS“不突变的患者，用吉非替尼和厄洛替尼才有效。
如何进行基因检测
  美国在2011年就已经将检测“EGFR”基因突变作为是否选择易瑞沙和特罗凯治疗非小细胞肺癌的必要手段了。
  您看，EGFR与KRAS的基因突变与吉非替尼和厄洛替尼的疗效密切相关。这有效没效的，看着就像绕口令。所以，用药前还是测一测您的基因吧，真的很有必要！