现在越来越多的证据显示，女性醛固酮水平升高会转化为血压升高，所以治疗女性高血压的最有效方式可能是阻滞这种激素与其受体。这可能是男性跟女性患者治疗的又一重要区别。

Belin de Chantemele称临床研究已经发现盐皮质激素受体阻滞剂（例如降压老药螺内酯）在女性中的降压效果优于男性。但现实情况多是当其他药物降压无效时，医生才会尝试直接阻滞醛固酮受体的药物，盐皮质激素受体阻滞剂（长作利尿剂）更常被用作心衰的起始治疗药物。

Belin de Chantemele从5年前开始关注醛固酮，当时他正在研究瘦素敏感性雄性及雌性小鼠。当两种小鼠都发生高血压时，科学家就观察到了所谓的“战或逃”机制，即雄性小鼠的交感神经系统活性增加。但是雌性小鼠的交感活性并没有增加。这就对科学家们提出了一个问题：究竟是什么导致了小鼠的高血压？

研究者观察到小鼠的醛固酮水平非常高，而醛固酮也能够正向的调节血压。高水平的甾醇激素会引发很多不利于心血管系统的事情，比如炎症和血管僵硬和瘢痕形成。

研究者检测了小鼠的醛固酮合成酶CYP11B水平，发现雌性小鼠的CYP11B水平极高。他们分析已有证据后发现，可能是瘦素增加了雌性小鼠肾上腺的醛固酮合成。由于两种性别的小鼠对瘦素都很敏感，所以它们都出现了高血压，但是未出现肥胖。所以他们决定再在肥胖小鼠中观察这种关系，因为肥胖小鼠会合成更多的瘦素。

当受试模型（肥胖人群亦如此）的瘦素水平很高时，肥胖小鼠的大脑就不再听命于瘦素的信息（停止进食和消耗脂肪），但是MCG科学家发现它们的心血管系统依然听命于瘦素。结果就是醛固酮水平升高，引起血管内壁功能障碍及心脏损伤的早期迹象。Belin de Chantemele的团队在2015年的《循环》杂志中报告了这一结果。去年他们在《高血压》杂志中报告称，肥胖雌性小鼠体内的瘦素会通过醛固酮引起高血压和内皮功能紊乱。有明确的数据显示这些肥胖雌性小鼠的血管舒张功能受损，这就导致了血压的升高；当他们阻滞了瘦素或盐皮质激素受体，肥胖以及瘦素敏感性小鼠的血压和内皮细胞功能就得以改善，这再次印证了瘦素-醛固酮的相关性及以醛固酮受体为靶点的潜在治疗作用。

有相关证据发现，平滑肌细胞缺少醛固酮受体的小鼠可免于罹患高血压。但实际的情况是，无论是对男性还是女性高血压患者，医生都倾向于首先处方ACEI等药物，而这类药物的靶点并非醛固酮受体。

ACEI等药物可能会间接的影响醛固酮，例如血管紧张素也能够调节醛固酮。在男性患者中，医生并不常用盐皮质激素受体拮抗剂，因为它会促进乳房的发育。

美国疾病控制与预防中心表示，在女性到达绝经期之前，男性的高血压比例远高于女性。自65岁起，女性高血压患者的比例开始高于男性；女性的肥胖率也高于男性（38.3% vs 34.3%）。Belin de Chantemele等人未来会研究女性的醛固酮水平为何升高。

编译自：Hypertensive women may benefit most from drugs that directly block the action of the hormone aldosterone. Sciencedaily. August 2, 2017