由于心律失常是心脏疾病的一种表现，多数情况下并不是一种独立的疾病，因此，抗心律失常治疗只是一种对症治疗，基本上不针对病因。治疗的目的在于挽救生命、改善生活质量，手段包括药物、除颤、起搏、消融和手术等。在第二十九届长城国际心脏病学会议（GW-ICC）上，首都医科大学附属复兴医院心内科陈立伟教授就“抗心律失常药物社区应用的安全性”进行了精彩报告。
抗心律失常药物分类及作用机制
表1 改良Vaughan Williams分类法
表2 快速心律失常药物分类
常用抗心律失常药物药理作用、临床疗效及不良反应
1. 奎尼丁
（1）药理作用
➤直接作用：降低自律性、减慢传导、延长ERP、防止后除极及触发活动
➤间接作用：抗M胆碱作用和抗α受体作用
（2）临床应用——广谱
➤各种快速性心律失常，常用于房颤和房扑
➤转复和预防室上性和室性心动过速，是重要的转复心律药物之一
（3）不良反应
➤奎尼丁晕厥
➤低血压（与抑制α受体有关）
➤负性肌力作用（与抑制心房肌有关）
➤少数患者可出现血小板减少
➤部分患者有药物热
2. 利多卡因
（1）药理作用
➤降低自律性，提高心室致颤阈
➤延缓室内传导
➤相对延长有效不应期，消除折返激动
➤防止后除极和触发活动
（2）临床应用——窄谱（室性心律失常）
➤急性心肌梗死合并室性心律失常时为首选药物
➤洋地黄中毒引起的心律失常、外科手术、麻醉等引起的室性早搏、室性心动过速及室颤
（3）不良反应
总体发生率约为6.3%，多数不良反应与剂量有关。
➤神经系统：视神经炎、头昏、眩晕、恶心、呕吐、倦怠、言语不清
➤大剂量可产生严重窦性心动过缓、心脏停搏、室颤、严重房室传导阻滞及心肌收缩力减低
➤有发生室上性心动过速、扭转型心律失常或低血压的报告
3. 美西律
（1）药理作用
➤降低自律性，提高心室致颤阈
➤延缓室内传导
➤缩短APD及ERP
（2）临床应用——窄谱
➤各种原因的室性心律失常
4. 普罗帕酮
（1）药理作用
➤明显的钠通道阻滞
➤对传导抑制强
➤降低自律性
➤对复极过程影响小
（2）临床应用——广谱
➤室上性早搏、心动过速
➤室性早搏、心动过速
➤房颤
（3）不良反应
➤致心律失常
➤加重心衰
5. 普萘洛尔
（1）药理作用
➤抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显
➤降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动
➤高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导
➤延长ERP
（2）临床应用——广谱
➤室上性早搏、心动过速
➤室性心律失常（与交感神经兴奋相关的）
➤房颤（无转复作用）
（3）不良反应
➤传导阻滞、加重心衰等
➤加重抑郁
➤影响糖脂代谢
6. 胺碘酮
（1）药理作用
➤阻滞钾通道，延长APD及ERP
➤降低自律性
➤延长传导
➤非竞争性阻断α、β受体
➤阻滞T3、T4与其受体结合
（2）临床应用——广谱
➤各种室上性及室性心律失常
➤房颤、房扑转复窦律
（3）不良反应（与剂量、用药时间相关）
➤心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、QT间期延长、低血压、心功能不全
➤肺间质纤维化：发生率0.5%~1.5%
➤甲状腺功能亢进或减退
➤眼角膜微利沉淀：90%
7. 维拉帕米
（1）药理作用
➤延长ERP
➤降低自律性
➤延长传导
（2）临床应用——窄谱
➤阵发性室上性心动过速
➤房性心律失常
（3）不良反应
➤心动过缓、传导阻滞、加重心衰等
➤加速预激综合征伴房颤或房扑的旁路传导，从而心率增快
➤头晕或眩晕，偶尔可致肢冷痛、麻木及烧灼感
➤偶可致血催乳激素浓度增高或溢乳
社区常见心律失常及处理
1. 药物治疗原则
➤先降低危险性、防止猝死，后缓解症状
➤根据药物的作用机制选择药物
➤争取以最小剂量和副作用取得最满意的疗效
➤用药和剂量个体化，必要时监测血药浓度
➤先单独用药，再增加剂量，最后联合用药
➤密切观察药物的副作用和致心律失常作用
2. 窦性心动过速
➤去除病因
➤β受体阻滞剂
3. 室上性早搏
➤去除病因
➤随诊
➤结合Holter、症状加用β受体阻滞剂
3. 室性早搏
➤去除病因
➤区分室早类型
➤Ib、Ic及III类抗心律失常药物
4. 阵发性室上性心动过速
➤兴奋迷走神经
➤腺苷、维拉帕米
➤III类抗心律失常药物
5. 室性心动过速
➤血流动力学状况决定是否使用药物
➤根据病因选择Ib、Ic及III类抗心律失常药物
6. 房颤、房扑
➤转复心律：Ia、Ic及III类抗心律失常药物
➤控制心室率：II类、IV类抗心律失常药物及洋地黄
抗心律失常药物相互作用及联合用药
1. 药物相互作用
（1）地高辛
➤奎尼丁：增加地高辛血药浓度
➤心律平：降低地高辛血药浓度
➤膜稳定剂：无影响，如丙吡胺、乙吗噻嗪、利多卡因、慢心律等
➤钙拮抗剂：增加地高辛血药浓度
➤胺碘酮：增加地高辛血药浓度
（2）膜稳定剂
➤胺碘酮可被奎尼丁、普鲁卡因胺增高浓度，也有报道硝苯啶增加胺碘酮浓度
➤β受体阻滞剂通过减少肝脏血流，增加利多卡因浓度
➤慢心律以肝脏代谢为主，凡影响肝药酶的药物均可改变半衰期及血药浓度
（3）β受体阻滞剂
➤β受体阻滞剂与维拉帕米合用浓度增加
➤β受体阻滞剂与氟卡胺有协同作用，浓度均增高
2. 联合用药
（1）I类
➤Ia类药物的副作用可被Ic类放大，心脏毒性反应加大，一般不联合应用
➤Ia类药物引起QT延长，不能与复极抑制剂合用
➤Ia类药物与III类溴苄胺合用引起血压下降；奎尼丁与钙拮抗剂合用由于α受体阻滞作用叠加导致血压下降，对心功能抑制增加
➤丙吡胺不能与洋地黄合用
➤Ic类药物一般不与其他类药物联合应用
（2）II类、III类、IV类
➤β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用有双重阻断作用，使药效放大，副作用叠加
➤β受体阻滞剂一般不与胺碘酮合用，除非用于肥厚型心肌病
➤胺碘酮可与Ib类合用，但也应注意副作用的存在
➤钙拮抗剂不宜与Ib类合用
（3）其他
➤洋地黄+奎尼丁：是最早治疗房颤和房扑的联合用药
➤洋地黄+β受体阻滞剂：二者在抑制房室结功能上有协同作用，且可抵抗负性肌力作用
➤洋地黄+钙拮抗剂：不用，后者提高前者的血药浓度
➤奎尼丁+维拉帕米：对房颤较好
➤少见组合为胺碘酮+奎尼丁/慢心律/丙吡胺等
（4）联合用药注意事项
联合用药时一定要考虑药代动力学和药效学的关系，在理论基础指导下考虑药物的配伍，以提高成功率。需注意，即使药物之间无联合禁忌证，也应各自减量，必要时监测药物浓度。
总之，抗心律失常药物之间的联合应用不如抗生素和抗肿瘤药物联合应用成熟，但如果从药代动力学和药效学角度出发进行研究，一定可以发现新的有效配伍。
