病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的，以肝脏炎性病变为主要临床特征的传染性疾病，具有传染性强、传播途径复杂、危害严重等特点，属于《中华人民共和国传染病防治法》规定报告的乙类传染病。通过采取主动接种肝炎疫苗、主动进行体检了解肝脏健康状况、慢性病毒性肝炎患者接受规范的抗病毒治疗等措施，可全面遏制病毒性肝炎对人类健康的威胁。
目前病毒性肝炎主要分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种类型肝炎。其中，乙型肝炎是以肝脏炎症坏死和纤维化为主的疾病，是我国常见的传染病之一，也是全世界死亡率高的疾病之一 。
乙型肝炎临床表现多样，可表现为无症状携带、急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎。慢性肝炎迁延可发展为肝硬化甚至肝癌。
临床上多数感染者起病缓慢，在急性传染期也可能没有任何症状，或只是食欲不振、乏力、腹部不适及右肋部隐痛等症状。但有些人会出现急性表现，如皮肤和眼睛发黄（黄疸）、尿色深、关节痛、皮疹、低热、极度疲劳、恶心、呕吐和腹痛等症状。病情轻重悬殊，轻者为隐性感染，仅在化验检查时偶然发现。重者可发生急性或亚急性肝坏死，在短时期内因急性肝功能衰竭而死亡。约有10-15％的患者发展为慢性感染，少部分患者还可进展成为肝硬化，极少部分患者发生肝癌。
除急、慢性感染外，还有一部分人群虽然体内存在乙肝病毒，但很少有肝病的相关症状与体征，肝功能基本正常，这类人群被称为乙肝病毒携带者。这种携带状态可能会持续终生，但也可能转变成慢性感染状态。
当然，大家也不必过于恐慌，并不是每个乙肝患者都会走上“乙肝三部曲：肝炎→肝硬化→肝癌”。随着医学的发展，乙肝已经是可以治疗和控制的疾病，可以通过抗病毒治疗控制病毒载量，使肝硬化和肝癌的发生大大降低。
目前我国上市的乙肝抗病毒药物主要分为两种，即干扰素（IFN）和6种核苷酸类似物（NAs）。干扰素类药物由于需要注射给药，不良反应明显，价格较高，有诸多绝对和相对禁忌证，不作为临床一线用药。核苷酸类似物又根据结构不同分为两大类，拉米夫定（LAM）、恩替卡韦（ETV）和替比夫定（LdT）属于核苷类似物，阿德福韦酯（ADV）、替诺福韦（TDF）和二代替诺福韦（TAF）属于核苷酸类似物，这就是人类创造的共抗乙肝的核苷（酸）“六兄弟”。
值得注意的是，在乙肝抗病毒药物的使用中，最常碰到的问题就是病毒耐药。专家指出，在拥有多个乙肝抗病毒药物的今天，乙肝病毒耐药已成为当前乙肝治疗领域最大的挑战。
乙肝病毒耐药的出现将使后续治疗的药物疗效降低，会发生病毒反弹，血清转氨酶升高，HBeAg血清转换率降低，肝硬化病人会出现肝功能失代偿或死亡，肝移植后肝炎复发率增高。
造成乙肝病毒耐药的原因有很多，如患病率高、病人众多、用药时间长等原因。据估算，我国乙肝耐药者约有8-10万。此外，滥用药物也是一个重要原因，如乙肝孕妇为预防将来出生的孩子不得乙肝而选用核苷类似物预防；还有的患者擅自停药；而非专科的医务人员不规范用药也是造成耐药的原因。
不同的研究表明，目前已上市的几种核苷类似物中，拉米夫定治疗5年耐药率60%-70%；阿德福韦治疗出现耐药的时间要晚于拉米夫定，治疗5年时，HBeAg阴性初治患者基因型耐药率达29%；替比夫定治疗2年时，初治患者发生基因型耐药率为22%（HBeAg阳性）、9%（HBeAg阴性）。
因此，有效检测患者抗乙肝病毒药物的耐药性不仅给临床带来更精准的治疗方案，也给患者带来巨大益处，可避免使用耐药药物，减少无效治疗，减少乙肝患者的用药花费。
HBV根据DNA差异可分为A、B、C、D、E、F、G、H八种类型，不同型别在流行特征，致病性，对药物治疗反应等方面存在差异，其中，我国以B型和C型为主，感染HBV基因型B的患者发生肝纤维化及肝细胞癌的平均年龄要比感染HBV基因型C的患者的年龄大。
通过分型检测，可判断病毒复制活跃程度及突变发生率情况。研究表明，与HBV-B型相比，C型复制较活跃，不易发生HBeAg血清转换，HBV-B型易产生前C区突变，C型核心启动子区变异发生率更高，与重型肝炎发病机制密切相关，可作为肝癌高危指标之一。同时，HBV-B、C型惠者易产生拉米夫定耐药突变，通过分型检测，可指导临床治疗方案制定，有针对性进行临床治疗，更大程度上提高患者的生活质量。
乙肝的治疗方式有哪些?
HBV感染主要的治疗方法是抗病毒治疗，国内外普遍使用的药物有干扰素和核昔(酸)类。由于干扰素需要反复注射，且副作用较多，近年来，核昔(酸)类似物(NA)已成为抗HBV感染的主要方法之-，NA因其抑制病毒复制能力强、使用方便、耐受性好且疗效确切，适用于不同阶段的肝病患者是长期治疗的合理选择。但随着治疗时间的延长，往往会出现病毒耐药株，从而需要监测乙型肝炎病毒耐药基因型，指导临床用药。
肝病毒产生耐药的机理是什么?
HBV对某种药物的耐药性一般是指由HBV基因组上某些位点的变异导致这种药物对HBV的抑制作用减弱或无作用。通常分为以下几种:
(1)原发性耐药变异: 指药物作用靶位的基因及其编码的氨基酸发生变异，导致变异病毒株对治疗药物的敏感度下降;
(2)继发性耐药变异(又称补偿性耐药变异): 指由于原发性耐药变异病毒株复制能力下降，在原发性耐药变异的基础上，病毒株也可在其他位点发生变异，这些变异可部分恢复变异病毒的复制能力或可导致变异病毒对药物敏感度的进一步下降
(3)基因型耐药: 指检测到已在体外的表型分析研究中被证实与抗病毒药物耐药相关的HBV变异;
(4)表型耐药: 通过体外复制系统证实检测到的HBV变异会降低其对抗病毒药物的敏感度。
核苷(酸)类药物主要通过抑制HBV聚合酶的逆转录酶区活性，阻止HBV复制过程中以HBV的前基因组RNA为模板逆转录生成新的病毒DNA，从而发挥抑制病毒复制的作用，HBV前基因组RNA是以HBV的CCCDNA为模板合成的，即NA的药效靶点在CCDNA的下游，所以NA不能直接清除已经存在的CCCDNA。为了持续抑制HBV的复制，NA抗HBV治疗的疗程往往需要数年。但在长期应用某一抗病毒药物的情况下，产生选择压力，野生株被抑制。生存下来的突变株占主导，此种药物便失去了疗效，从而导致耐药的发生。